El viernes 24 de Marzo de 2020 cerró la tercera temporada de la serie de televisión Sin Miedo a la Verdad. Sobrevive desde luego el héroe de la serie, el bloguero Gus cuyo nombre es Manuel Montero "Manu", y para decepción de muchos sobrevive también el archivillando Horacio Escamilla. Quienes esperaban ver la muerte definitiva o el castigo del archivillano Escamilla tendrán que esparar a que Televisa elabora una cuarta temporada de la serie. Cada capítulo de la serie Sin Miedo a la Verdad es estrenado con una balada musical del género urbano. La balada Mala Mía es interpretada por el colombiano Luis Londoño Arias, conocido artísticamente como Maluma, es un cantante y compositor colombiano de pop, reggaeton y trap. He encontrado a muchos que quisieran tener acceso rápido a esta balada de Maluma que se estrenó el 21 de diciembre de 2018, y en ocasión del fin de la tercera temporada de Sin Miedo a la Verdad se proporcionará el video oficial de Mala Mía, seguido de la letra de la canción para quienes quieran tomar conocimiento de la letra.
Advertencia: El video contiene imágenes de semidesnudos que pueden parecer fuertes para algunos lectores, como es típico de los videos de artistas como Maluma, Bad Bunny, Snoop Dogg, Shakira y otros que están inmersos en este género, cargados de contenido de naturaleza sexual. El video ha sido revisado cuidadosamente de principio a fin escena por escena para verificar que no contiene ninguna escena en donde se muestre de más y que pueda ser interpretado como un desnudo, en conformidad con la costumbre de esta bitácora de no reproducir imágenes morbosas que puedan ofender a los lectores de la bitácora. Por otro lado, el video de Maluma tiene unas 315 millones de vistas a un año y medio después de haber sido subido a Internet, y si YouTube hubiera encontrado algo obsceno contrario a sus reglas de publicación de seguro habrían cancelado la cuenta, lo cual da un nivel mayor de seguridad y confianza. Esto adquiere especial importancia en estos tiempos en los que por la pandemia mundial del coronavirus los niños en vez de ir a la escuela permanecen en casa todo el tiempo conectados a Internet muchas más horas del tiempo al que estaban acostumbrados. De cualquier modo, los padres de familia tal vez le quieran echar un vistazo al video para satisfacerse de que el contenido pueda ser apropiado para niños de corta edad dependiendo del país en donde sea visto (en Brasil, por ejemplo, no creo que ocasione ningún escándalo, pero en países como México y en estados como Puebla o Jalisco es posible que haya padres de familia que se escandalizarán y pondrán el grito en el cielo.)
Mala mía
Intérprete: Maluma
Me besé a tu novia, mala mía
Me pasé de tragos, mala mía
Me cagué en el party, mala mía
Siempre he sido así
Y todos ustedes lo sabian
Así es mi vida, es solo mía
Tú no la vivas
Si te molesta, pues mala mía
Así es mi vida, es solo mía
No importa lo que digas
En el fondo me quieren
Y por eso me imitan
Estabas en el party y te encontré (au)
No sabía que venías con él (au)
Te me pusiste terca, me abriste la puerta
tu novio se descuida y ahí entré (au)
Aquí estoy yo yo
Para darte lo que tu quieras bebé
Aquí estoy yo yo mala mía
Si te tumbé el plan con él
Aquí estoy yo yo
Para darte lo que tú quieras bebé
Aquí estoy yo yo
Dame tu número pa' volverte a ver
Me besé a tu novia, mala mía
Me pasé de tragos, mala mía
Me cagué en el party, mala mía
Siempre he sido así
todo ustedes lo sabían
Así es mi vida es solo mía
Tú no la vivas
Si te molesta, pues mala mía
Así es mi vida es solo mía
No importa lo que digas
En el fondo me quieren
Y por eso me imitan
Aquí estoy yo yo
Para darte lo que tú quieras bebé
Aquí estoy yo yo mama lía
Si te tumbé el plan con él
Aquí estoy yo yo
Para darte lo que tú quieras bebé
Aquí estoy yo yo
Dame tu número pa' volverte a ver.
Mala mía
Mala mía (hehe)
Mala mía
Siempre he sido así y todos ustedes lo sabían
Así es mi vida, es sólo mía
Tú no la vivas
Si te molesta, pues mala mía
Así es mi vida (au), es sólo mía (au)
No importa lo que digas
En el fondo me quieren y por eso me imitan
La gente sigue criticando y criticando,
pero creemos que todo eso mentira.
A eso le llaman pura envidia
Uyy
En el fondo me quieren y por eso me imitan
Hahahaha
En el extremo izquierdo, el odioso archivillano Horacio Escamilla, en el extremo
derecho el presidente de México, y en el centro Manuel Montero "Gus" "Manu"
Cualquiera que haya sido dueño de una perrita por varios años sin duda alguna ya sabe que la perrita solo se puede embarazar dos veces al año, ya que la mayoría de ellas solo entran en celo cada 6 meses. Los 6 meses son un promedio de lo que suele ocurrir en la mayoría de perras. Cada hembra tiene su propio ciclo, es decir, puede ser diferente de otras perras, algunas perras lo tienen cada cinco meses, otras cada seis o cada ocho, lo importante, sin embargo, es que exista regularidad ya que estado saludable ella será muy regular. Por ejemplo, una perra puede tener su celo cada 7 meses, pero si de repente lo tiene cada 4 meses, hay que consultar al veterinario porque puede estar ocurriendo algo serio en la salud de la perrita.
Una forma de darse cuenta de que una perrita está en celo es que, cuando lo está, de repente es seguida por perros machos cuando se le saca a pasear, e incluso perros lejanos que viven en colonias distantes se hacen presentes. De pronto se juntan varios perros machos fuera de la casa de la perrita llegados de quién sabe donde. ¿Qué acaso son "adivinos", se preguntarán muchos? No, no lo son. ¿Entonces cómo saben o se dan cuenta de que en una casa distante hay una perrita que ya entró en celo? Pues simple y sencillamente porque les llega cierto "olor" que, pese a la distancia, los atrae como si fuese un poderoso imán, y los lleva directamente hacia donde está el imán.
Es que, cuando una perrita entra en celo, secreta un "perfume", indetectable para el olfato humano, capaz de alterar el comportamiento de cualquier perro macho que se encuentre a la redonda. Este perfume es parte de lo que en la Naturaleza se conoce como feromonas, hormonas para "llamar la atención" del sexo opuesto y atraerlo con fines de apareamiento. Y bastan unas cuantas moléculas flotando en el aire para poder ser detectadas por el sentido del olfato, como en el caso de algunas mariposas en las que los machos son capaces de detectar el olor de la hembra a 20 kilómetros de distancia, en concentraciones tan bajas como una molécula por cada 1017 moléculas de aire. Esto significa que bastan unas cuantas moléculas de feromonas flotando en el aire para cambiar en forma dramática el comportamiento del sexo opuesto en una pequeña mariposa.
El término "feromona" fue acuñado en 1959. Peter Karlson y Martin Luscher, dos bioquímicos alemanes, dijeron que dentro de la nube de moléculas que producen los animales había unas más especiales que otras. Eran similares a las hormonas de la sangre, pero las emite el cuerpo hacia afuera e influyen en el comportamiento y la psicología de quienes nos rodean. Ese mismo año descubrieron la primera feromona. Producida por las hembras de los gusanos de seda (la mariposa Bombyx mori), la molécula Bombykol llama la atención de los machos a kilómetros de distancia. Es una feromona sexual, un afrodisiaco. Poco después de este descubrimiento, un autor escribió: "La endocrinología ha florecido enormemente en los últimos 40 años. La exocrinología está a punto de florecer". Y lo hizo.
En la década de 1970, este aparente descubrimiento provocó mucha agitación. El físico británico Alex Comfort publicó un artículo titulado "La probabilidad de las feromonas humanas", en el que aseguraba que no tardaríamos mucho en descubrir la primera feromona humana. Tenía razón. H.A. Cook, escribió en la revista científica New Scientist que había encontrado al menos dos ejemplos en la respiración y en el sudor humano. Uno, a su juicio, olía a ajo. "Ocurre en la respiración de una mujer cuando esta se siente excitada sexualmente (y no es causada por comer ajo)", dijo Cook. Cook sugirió que esta feromona atrae a los hombres y es la razón por la cual las mujeres utilizan pequeñas cantidades de ajo en la cocina. "La segunda feromona humana es el olor del miedo que, sin lugar a dudas, es evidente para los perros", continuó. Estas afirmaciones pronto fueron descartadas e ignoradas. Pero otras no. En 1991 se celebró una conferencia en París (Francia). A principios de ese año, Linda Buck y Richard Axel, dos bioquímicos de la Universidad de Columbia, en Nueva York (EE.UU.), descubrieron una familia de receptores olfativos en ratones. Cada receptor respondía a un olor diferente, iniciando una cascada de señales en las neuronas del cerebro.
Hace algunos años, Jane Hurst, de la Universidad de Liverpool (Reino Unido), dijo que los mamíferos y los humanos eran demasiado complejos para las feromonas. Pero en 2010 descubrió el "darcin", una proteína (así bautizada en homenaje a Darcy, el héroe de la novela "Orgullo y prejuicio" de Jane Austen) que encontró en la orina de ratones machos y que no solo atrae la atención de las hembras, sino que actúa como un indicador de la memoria, permitiendo a la hembra recordar la huella olfativa del macho con el que se había cruzado. Es al mismo tiempo un dispositivo de atracción y de aprendizaje. Sin él, la hembra no tiene interés o recuerdo del sexo opuesto. "Cambié de opinión", dice Hurst. "Hay químicos específicos que tienen el derecho a ser llamados feromonas". Para encontrar el darcin, Hurst y sus colegas volvieron a lo básico. Utilizaron la misma fórmula del estudio de 1959 sobre el Bombykol, aislando la molécula activa en la orina y probándola de nuevo en ratones. La pregunta es: ¿podríamos hacer lo mismo en humanos? Parece bastante improbable. Años de aprendizaje, preferencias personales y la falta de respuestas reflexivas pueden desarticular cualquier experimento controlado. Pero puede que esto no se aplique en los recién nacidos. En 2009, un estudio reveló un posible punto de interés. Durante el amamantamiento, las glándulas areolares que rodean el pezón de la madre secretan un líquido, además de la leche. Al colocarlo sobre la nariz de los bebés, estos abren su boca, sacan su lengua y empiezan a succionar. Tratan de alimentarse. Las secreciones de otras madres pueden provocar la misma respuesta, eliminando la posibilidad de que se trate simplemente de que los bebés se hayan acostumbrado al olor distintivo de su progenitora.
Aunque el asunto de las feromonas humanas es algo que sigue causando muchos debates, se trata de algo capaz de explicar, desde el punto de vista puramente biológico, el amor a primera vista, que no solo estaría influenciado por lo que se percibe conscientemente con la vista sino por lo que se huele. Si las feromonas hacen lo comúnmente llamado, "amor a primera vista", esa atracción inexplicable entre dos seres humanos, ello explicaría el por qué algunos hombres son despreciados mientras que unos cuantos son encontrados sumamente "atractivos".
En el hombre, la feromona masculina que los machos emiten sin darse cuenta de ello es la androstenona, la cual es capaz de producir un patrón de activación del sistema nervioso, aumentando la ansiedad que es el preludio a una "conquista" romántica.
Aunque la androstenona no es algo que se pueda producir a voluntad, existe cierto apoyo científico que respalda la idea de que algunos alimentos hacen que los hombres emitan olores u hormonas que los hacen más atractivos para las mujeres. Este extraño vínculo ha sido observado durante mucho tiempo por diversos científicos en el mundo animal. De hecho, las salamandras hembras se ven atraídas por los machos que siguen una dieta rica en nutrientes, por lo que algo similar podría ser cierto para los seres humanos.
En una serie de experimentos publicados en 2016 en Appetite, 42 hombres comieron ajo crudo o en cápsulas para más tarde llevar algo parecido a unas almohadillas de algodón bajo las axilas durante 12 horas. Esas mismas personas volvieron a llevar otras almohadillas tras seguir una dieta sin ajo. Hecho esto, las muestras fueron evaluadas por 14 mujeres que coincidieron en que el olor corporal de los hombres cuando comieron ajo era más agradable, atractivo y masculino en comparación a cuando evitaron el ajo en sus dietas. Una de las hipótesis de los investigadores sostiene que, debido a que el ajo aumenta los niveles de antioxidantes en el cuerpo y acaba con las bacterias dañinas, el olor de nuestro sudor podría cambiar y evidenciar la salubridad de nuestro organismo, mostrándonos como compañeros adecuados para las mujeres. Una cosa es bien cierta, el aliento de ajo no es ningún afrodisíaco: así que no se trata de consumirlo solamente con tales intenciones.
El ajo no es el único alimento que podría aumentar el atractivo sexual de un hombre. Para un estudio de 2016 publicado en Evolution and Human Behavior, psicólogos de la Universidad Macquarie de Sydney, Australia, hicieron que varias mujeres calificaran el olor de unas camisetas usadas por 43 hombres durante 24 horas. Los hombres completaron un cuestionario en el que explicaban los alimentos que habían consumido mientras que los investigadores medían el tono amarillento de sus pieles, el cual está relacionado directamente con el consumo de carotenoides, pigmentos que se encuentran en verduras y frutas como las calabazas, las zanahorias o los albaricoques. Estudios previos habían encontrado que el tono amarillento de la piel inducido por carotenoides es más visualmente atractivo para las mujeres, al menos entre los caucásicos. (la piel "bronceada" es algo que suele procurarse con los baños de sol en las playas.) En este estudio, las mujeres reportaron que el olor de los hombres que mantenían una dieta basada en alimentos ricos en carotenoides parecía ser afrutado, dulce y particularmente agradable. Este hallazgo también podrían ser explicado por nuestras habilidades evolutivas para encontrar socios saludables, ya que unos niveles bajos de caroteoides plasmáticos se asocian con la infección y una mayor mortalidad.
Por curioso que parezca, un vegetal que puede incidir en aumentar los efectos de las feromonas masculinas es el apio, ya que contiene de forma natural la hormona masculina esteroide llamada androstenona. Aunque pueda parecer alimento para conejos, el apio hace que las glándulas sudoríparas liberen la feromona androstenol, a menudo usadas para fabricar aerosoles y colonias afrodisíacas para atraer a las mujeres.
Quizá lo más impactante en lo que tiene que ver con las feromonas es que: en los humanos no necesariamente pueden ser reconocidas mediante el sentido del olfato como lo haríamos con un perfume de rosas. Esto es, carecen de olor específico distintivo que podamos reconocer. Lo que se "huele" (o mejor dicho, se aspira) es en lo que tiene que ver con las feromonas algo que afecta nuestro comportamiento subconsciente, está por debajo del nivel de nuestra consciencia. Lo cual nos lleva a la siguiente cuestión que tiene que ver con algo central a las relaciones humanas: ¿es ético usar algo (p.ej. una sustancia química como la feromona indudablemente lo es) para atraer a alguien del sexo opuesto manipulándolo en sus percepciones sensoriales con cosas que están por debajo del nivel de su consciencia, alterándole el comportamiento de su sistema nervioso sin advertirle lo que se está llevando a cabo con aviesas intenciones? En el caso de las mujeres, ellas por milenios han usado perfumes precisamente para atraer a los hombres que desean, y de ello jamás se ha ofrecido disculpa alguna. Pero con algo capaz de poder alterar el sistema nervioso sin que la víctima se de cuenta de que está siendo manipulada, esto tal vez le daría enojo a la víctima de la manipulación. Sin embargo, ¿no es esto mismo de lo que trata el delicado y fino arte de la seducción, arte que sin ayuda de químicos era usado por donjuanes famosos de la Historia como Giacomo Casanova (un personaje de la vida real)? Resulta prosaico darse cuenta de que, a fin de cuentas, el encontrar y seducir pareja no tenga nada que ver con ramos de flores, cajas de chocolates o citas en restaurantes de lujo caros con música romántica, sino con químicos extremadamente potentes capaces de atacar las neuronas del cerebro con la misma efectividad que la cocaína o la heroína desarrollando incluso una adicción (todas las adicciones basan sus efectos en estimular zonas sensibles del cerebro al placer, como lo hacen esos neurotransmisores que se encargan de hacernos sentir bienestar y felicidad, las endorfinas, los opiáceos naturales del cuerpo) Sin las endorfinas que son las hormonas que dan placer a las relaciones íntimas y vuelven mucho más tolerable mantener unida una relación de pareja pese a los problemas enfrentados y las responsabilidades que el matrimonio conlleva, tal vez muchos nunca se casarían y mucho menos permanecerían casados, sobre todo en una época en la que ya de por sí la mitad de los matrimonios terminan en un sonoro fracaso. Pocos son aquellos y aquellas que, sin experimentar placer alguno, estarían dispuestos a enredarse y comprometerse de por vida ante un altar religioso en algo que ya de por sí es sumamente complicado y difícil en nuestros tiempos modernos.
Durante el cortejo amoroso, las hormonas (feromonas) son las que tienen el control
ya después son otras hormonas (endorfinas) las que mantienen el control
O sea que, desde el principio hasta el final de nuestras vidas, somos esclavos de nuestras hormonas, hasta donde estemos dispuestos a permitirlo. Algo de libre albedrío debe de quedar en el cerebro, dominado por la voluntad y no por las hormonas aunque a veces nos cueste trabajo aceptarlo.
Una persona infectada con el coronavirus COVID-19 tiene almacenada en sus pulmones una verdadera fábrica de miles de millones de copias del diminuto virus, y al toser o estornudar esa persona sin darse cuenta de ello está actuando como si fuese un aerosol esparce al aire una nebulización:
de gotículas pequeñísimas que flotando por varios minutos en el aire pueden ser inhaladas por otra persona que al no usar mascarilla de protección quede expuesta a inhalar aire contaminado al succionar las gotículas que estén flotando, ¡y basta con inhalar una sola gotícula no visible al ojo humano para terminar contagiado!:
Al estornudar, una persona adulta puede echar fuera a su entorno el equivalente de unas 40 mil gotitas por minuto. En caso de simplemente toser, expulsa el equivalente de unas 3 mil gotitas por minuto. Pero lo que muchos ignoran es que con el simple hecho de hablar se puede estar expulsando 600 gotitas por minuto.
Estas gotículas suspendidas en una habitación pasiva sin circulación de aire pueden viajar entre uno y dos metros desde el punto en el que fueron expulsadas. La "Sana Distancia" que tanto promueven los anuncios de salud pública es de unos 3 metros que pueden parecer suficientes para evitar aspirar cualquiera de dichas gotículas. Sin embargo, esto solo es cierto en un entorno completamente pasivo en donde no hay ninguna circulación de aire.
Cuando se sale al exterior, hay que tomar en cuenta de que por lo general casi siempre hay una circulación de aire por cuestiones atmosféricas, los típicos "vientos" que se dan sobre todo en Semana Santa.
Un viento relativamente ligero que esté soplando a tan solo unos 10 kilómetros por hora puede arrastrar en apenas un minuto a una partícula de polen o alguna gotícula cargada con coronavirus a 166 metros de distancia antes de que dicha partícula haya caído a la banqueta o al pavimento. Esto significa que en 6 minutos una persona que se encuentre en el patio exterior de su vivienda sin usar cubrebocas muy bien podría estar aspirando una gotícula expulsada por un vecino que vive a un kilómetro de distancia con el que ni siquiera está conversando y al cual tal vez ni siquiera alcanza a ver, una distancia de infección muchísimo mayor que la recomendada como "sana distancia" de 3 metros.
Empeorando las cosas es que entre más fuerte está soplando el viento afuera de casa, las gotículas expulsadas viajarán con mayor rapidez siendo esparcidas a distancias mucho mayores en tiempos de recorrido mucho menores. Esto puede explicar en parte los altísimos niveles de contagio del COVID-19 que experimentan inclusive personas que se adhieren a las recomendaciones prescritas, cayendo víctimas de la infección hasta médicos y enfermeras que han obedecido todas las recomendaciones y pese a ello de cualquier modo terminan cayendo como ha ocurrido en Italia. Aunque se ha supuesto y se le ha echado la culpa de todos estos contagios al hecho de estar trabajando en proximidad con pacientes ya infectados, es muy posible que esos vientos de aire afuera de los hospitales cargados con gotículas infectadas estén llegando a su destino sin freno alguno.
La moraleja en esto es que, al salir fuera de casa hay que ponerse el cubrebocas desde antes de salir afuera inclusive si solo se va al patio trasero de la casa o a visitar al vecino, porque uno nunca sabe a ciencia cierta lo que traiga el viento consigo.
La ciencia está por los suelos
Otra foco importante de infección al que no se le ha dado mucha importancia está en las suelas de los zapatos.
No se requiere de mucha imaginación para visualizar el hecho de que las miles de gotículas portadoras de millones de réplicas del microscópico virus que terminan cayendo al suelo y que no viajan grandes distancias permanecerán en el suelo en donde cualquier persona que pase caminando las podrá levantar consigo llevándoselas en las suelas de los zapatos.
En relación a esto, es instructivo leer el siguiente reportaje:
Estudio descubrió que coronavirus viaja en suelas de zapatos
La Opción de Chihuahua
Miércoles 15 de Abril 2020
Conforme avanza la pandemia de coronavirus a nivel mundial, se han descubierto nuevos factores de alerta, como el estudio que advierte que el COVID-19 se aloja en la suela de los zapatos.
Aunque ya era una señal de alerta desde hace varias semanas, el estudio del Hospital Huoshenshan de Wuhan dio a conocer una característica del virus.
Los especialistas tomaron muestras de diversas superficies de dicho hospital del 19 de febrero al 2 de marzo para comprender más sobre el impacto de este virus en ciertas áreas.
Así, encontraron que los lugares donde el coronavirus viaja o sobrevive con mayor frecuencia son: la suela de los zapatos, botes de basura, pasamanos de las camas de los enfermos y ratones de computadora.
En el caso de las suelas de zapato, descubrieron que llegan a existir muestras de hasta un 70% de coronavirus en el piso de cuidados intensivos y hasta un 15.% en las salas generales.
“La mitad de las muestras de las suelas de los zapatos del personal médico de cuidados intensivos dieron positivo”, expresó el hospital, de acuerdo con información del medio NBC.
A razón de ello, los especialistas piden reforzar los protocolos de desinfección de las suelas de zapato para antes de salir de las salas.
Pese a esta confirmación y advertencia que llega desde Wuhan, los expertos aseguraron que la mayor vía de contagio es por medio de las gotículas que se expulsan al toser, respirar o estornudar.
Hasta el momento, los expertos continúan investigando más sobre este posible factor de riesgo que se presenta en hospitales y lugares de uso común.
OJO, MUCHO OJO: Cualquier virus que se adhiera a las suelas de los zapatos no puede ser "aplastado" (y consecuentemente muerto) al caminar sobre el mismo aplastándolo contra el suelo, en virtud de su tamaño pequeñísimo, del mismo modo en el que una molécula de agua o una molécula de alcohol no puede ser "desintegrada" en sus partes constituyentes con un simple pisotón.
Si le damos credibilidad a esta posibilidad que antes ni siquiera había sido considerada, esto significa que no basta con lavarse las manos al entrar a la seguridad de nuestras casas o nuestros centros de trabajo. Se vuelve necesario desinfectar las suelas de los zapatos al momento de entrar o inclusive antes de entrar.
En Japón persiste la costumbre bajo la cual los japoneses antes de entrar a sus casas se quitan los zapatos, y las suelas de los mismos no tocan jamás el piso interior de sus viviendas. Los orígenes de esta tradición los encontramos precisamente en el tipo de suelo de las casas japonesas. Tradicionalmente los suelos eran de tatami (estoras de paja de arroz seca), que se ensuciaban rápido y eran difíciles de limpiar. Para mantener su buen estado, la mejor opción era sacarse los zapatos antes de entrar en casa. Hay que tener en cuenta también que los japoneses históricamente han hecho vida en el suelo de casa, sentándose en él para comer, y durmiendo directamente encima con el en futon, etc; por lo que era de vital importancia que el suelo estuviese limpio. Posteriormente ya con la implantación del parqué en la mayoría de las casas, dejando el tatami exclusivamente para solo una habitación de la casa, sorprendentemente esta costumbre no se ha perdido como podríamos pensar, sino que se ha mantenido y sigue siendo un símbolo de armonía y equilibrio dentro de los hogares japoneses. Las ventajas de esta costumbre parecen tantas que cuesta entender que más países no la adopten, aparte de lo cómodo que es andar descalzo y que es más silencioso, la casa se mantiene mucho más limpia al dejar fuera la suciedad que se acumula en los zapatos, y si son varias personas viviendo en una misma casa la diferencia se nota aún más. Pero el punto es este: si en una sola suela de zapato se van arrastrando unas 800 millones de copias del COVID-19, y si basta una sola de dichas copias para mandar a alguien al hospital, esta sola razón puede explicar el por qué la pandemia no ha causado en Japón estragos como los que está ocasionando en Italia, Francia, España y Estados Unidos, que no usan dicha sana costumbre.
La conclusión es esta: el mal puede ser introducido a casa en las suelas de los zapatos. Y para evitarlo, no basta con estarse lavando las manos cada cinco minutos o estar desinfectando diariamente el piso del interior de la casa. Hay que tener algo a la entrada para desinfectar también las suelas de los zapatos.
El slipstream
Si sumamos los dos efectos citados arriba, la contribución de los vientos exteriores que hacen su parte en esparcir hacia áreas mucho más grandes y a mayor rapidez un virus letal, y el hecho de que el coronavirus tenga en las suelas de los zapatos un vehículo de transmisión ideal con el cual pueda recorrer grandes distancias sin requerir energía para ello, surge inevitablemente la probabilidad de que a las miles de millones de réplicas del virus que estaban suspendidas en el aire en gotículas expulsadas tras un estornudo y que hayan terminado cayendo a una banqueta o al pavimento, cualquier vehículo que pase a velocidad apreciable pueda "levantar y arrastrar" las partículas que están acumuladas en el suelo con el solo "viento" que genera en un carro o camión detrás de sí por el solo hecho de estar en movimiento, un "viento" conocido como slipstream o corriente deslizante. Se le entiende como una región detrás de un objeto en movimiento en la que una estela de fluido (típicamente aire o agua) se mueve a velocidades comparables al objeto en movimiento, en relación con el fluido ambiental a través del cual se mueve el objeto. La forma de un objeto determina qué tan fuerte es el efecto. En general, cuanto más aerodinámico sea un objeto, más pequeña y débil será su corriente de deslizamiento.
Una vez levantadas del pavimento por los vehículos que están circulando, el mismo viento ambiental se encarga de arrastras a las partículas a grandes distancias, hasta llevarlas a la nariz de algún incauto que esté caminando sin cubrebocas por la banqueta paseando a su perro, y que después se preguntará a sí mismo cómo y en donde pudo haberse contagiado, sin encontrar respuesta a su interrogante.
Afortunadamente, no es necesario agregar una indicación adicional para hacer frente al slipstream como fuente de contagio viral. Basta con no salir ni andar fuera de casa sin cubrebocas, y con desinfectar los zapatos antes de entrar a casa para que con ello se impida a un slipstream el poder meter partículas infectoras a la casa.
El enemigo invisible escondido bajo las uñas
Hay un dicho que dice "uña y mugre" que se usa cuando se quiere hacer referencia a dos cosas que son inseparables. La referencia no es a la mugre que pueda haber en la parte exterior de la uña que se puede remover lavándose las manos con agua y jabón; es a la parte interior, o sea por debajo de las uñas. ¿Cuántas veces no hemos visto que después de lavarnos las manos, al mirar las uñas comprobamos que la mugre que estaba debajo de las uñas sigue allí?:
Debajo de las uñas se acumula mucha cosa de la que ni siquiera nos damos cuenta. Ejemplo de ello es la importancia que le da la medicina forense moderna en una escena del crimen a la materia que pueda tener debajo de sus uñas una persona muerta. En muchas circuntancias la víctima antes de ser muerta pelea por su vida dando "arañazos" al victimario, y el resultado es que algo de la piel del victimario es recogida por la víctima al arañar a su acosador, quedando "algo" de la piel del victimario recogido debajo de las uñas. Ese "algo" puede ser recogido fácilmente por los peritos forenses para ser sometido a un análisis posterior de ADN, y basta con que haya un poquito de piel del victimario en la muestra de mugre para poder indentificarlo con la misma precisión que si se hubiera tenido una cámara de video en la escena del crimen. Tal evidencia tiene ya peso legal en los países industrializados, y es más que suficiente para exonerar a personas inocentes que habían sido acusadas e incluso sentenciadas injustamente como presuntos responsables de un crimen que no cometieron, así como para poder encontrar a los verdaderos culpables que no pueden cambiar su ADN.
Pues bien, si debajo de las uñas se pueden acumular rastros del ADN de un atacante cuando la víctima se ha defendido, de igual manera se pueden acumular rastros del ADN de un virus letal como el coronavirus. Y basta con que una sola copia del virus entre al cuerpo humano por donde sea para hacer caer a la persona bajo un contagio que se pudo haber evitado.
Como ya se mencionó arriba, puede ser muy difícil mantener el interior de las uñas totalmente limpio al cien por ciento todo el tiempo. Pero esto se evita fácilmente manteniendo las uñas cortadas siempre al ras, para lo cual se usa el cortauñas. Hay muchos cortauñas pequeños disponibles comercialmente como el que vemos en la fotografía superior, y si se desarrolla la costumbre de mantener cortadas las uñas al ras efectuando la operación de corte todas las mañanas, entonces el lavado de manos con agua y jabón que nos recomiendan las autoridades sanitarias podrá remover toda la mugre que pueda haber debajo de la uña incluyendo copias de coronavirus que se puedan ir acumulando allí durante el día.
De hecho, en los ejércitos (y desde mucho antes de los tiempos del coronavirus), a los soldados se les obliga a tener sus uñas bien cortadas, al ras, y ello pasa por revisión del sargento a cargo de cada unidad, desarrollando una sana costumbre que en estos dias adquiere un valor adicional. En ese entorno el hábito se adquiere por obligación, hoy vale la pena adquirirlo por cuestión de superviviencia.
Y, obviamente, jamás compartir el cortauñas con nadie, este debe ser siempre un artículo de uso exclusivamente personal como lo es el cepillo de dientes. Sobre todo no compartirlo jamás con alquien que muestre los síntomas de un contagio de COVID.
A estas alturas casi en todo el mundo se tiene conocimiento de lo que representa un coronavirus en lo que respecta a lo muy contagioso que es y los males que puede ocasionar incluso la misma muerte. ¿Pero qué es un virus? Un químico lo llamaría simplemente una molécula, pero de hecho es una molécula gigante o macromolécula. Los virus fueron identificados como tales en el siglo XIX por el botánico holandés Martinus Beijerinck, y el primer virus descubierto fue cristalizado en 1935, por el bioquímico Wendell Stanley. Este logró procesar una tonelada de hojas de tabaco infectado hasta llegar a una cucharada de un polvo cristalino que resultó ser el virus en mosaico del tabaco. Los virus han resultado más difíciles de atacar con quimioteràpicos que las bacterias, por lo que el énfasis principal y con ello las esperanzas se han puesto en las vacunas. Sin embargo...
Los antibióticos ordinarios no sirven contra los virus
Por décadas la comunidad médica ha advertido a quienes padecen un resfriado severo que los antibióticos no sirven para curar un resfriado, esto en referencia a antibióticos como la terramicina y la penicilina que solo sirve para tratar infecciones de patógenos como bacterias que a diferencia de un virus son lo suficientemente "grandes" (hablando en términos moleculares) para "cazar" bacterias y neutralizarlas antes de que se puedan multiplicar. En comparación con una bacteria, un virus es muchísimas veces más pequeño que una bacteria, y no puede ser "encontrado" en el torrente sanguíneo por un antibiótico, mucho menos neutralizado. A diferencia de un virus que carece de aparato biológico con el cual se pueda reproducir (por principio de cuentas no contiene un núcleo celular con la maquinaria reproductora de ADN que contienen las células o los gérmenes), los gérmenes causantes de enfermedades sí contienen tal aparato de reproducción, y una lección elemental de Biología enseña que un virus es capaz de poder infectar no solo células del organismo humano sino hasta las bacterias, esto con el objeto de poder multiplicarse (de hecho, en el pasado antes del advenimiento de los antibióticos se han llegado a utilizar virus devoradores de bacterias conocidos como fagos (devoradores) para combatir exitosamente infecciones bacterianas.) Esto implica que una bacteria típica sea mucho más grande que un virus, y que el antibiótico que ataca a una bacteria no pueda ser usado para atacar a un virus. Incapaz de poder reproducirse por sí mismo, al virus no se le considera un ser "vivo" en el sentido clásico.
La única utilidad que pueda tener un antibiótico como la penicilina o la eritromicina en contra de una gripe de origen viral es en caso de que el paciente enfermo tenga en su sistema una infección ocasionada por gérmenes además de una infección viral. Pero el antibiótico solo sirve para combatir a los gérmenes oportunistas que se aprovechan de un cuerpo debilitado para invadirlo con mayor prontitud, esto no libera al enfermo de la infección viral. (Nota: gripe e influenza son dos términos distintos que dan nombre a la misma enfermedad, la única diferencia es que gripe procede del francés,)
Precisamente por las razones arriba citadas, es mucho más difícil desarrollar compuestos que puedan atacar un virus en contraste con los antibióticos usados para combatir bacterias, ya que en el caso de un virus las dimensiones son, literalmente hablando, de alcance molecular.
¿Una vacuna contra el COVID-19?
Muchos epidemiólogos han estado afirmando que la actual pandemia no podrá ser controlada del todo hasta que no se cuente con una vacuna en contra del coronavirus, y con un tiempo de desarrollo (que puede ser excesivamente optimista) de unos ocho meses de dicha vacuna, esto llegará demasiado tarde para evitar el terrible daño económico que puede resultar peor que el coronavirus mismo.
El VIH, el Virus de Inmunodeficiencia Humana que provoca el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), se dió a conocer oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) —convocaron una conferencia de prensa donde describieron cinco casos de neumonía. Al mes siguiente se constataron varios casos de sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer de piel. Las primeras constataciones de estos casos fueron realizadas por el doctor Michael Gottlieb de San Francisco. Pese a que los médicos conocían tanto la neumonía por Pneumocystis carinii como el sarcoma de Kaposi, la aparición conjunta de ambos en varios pacientes les llamó la atención. La mayoría de estos pacientes eran hombres homosexuales sexualmente activos. Puesto que el VIH destruye el aparato inmunológico del infectado dejándolo sin defensas, el diagnóstico del SIDA se convirtió en una sentencia de muerte para aquellos diagnosticados como portadores del vierus VIH. El alcance global de la pandemia del SIDA proporcionó los estímulos necesarios para invertir grandes cantidades de dinero en la búsqueda de fármacos con los que se pudiera controlar el SIDA. Actualmente, el SIDA no es necesariamente una sentencia de muerte mientras se siga un plan de control como los que se usan para controlar la diabetes y la hipertensión.
Sin embargo, casi 40 años después que estallara la epidemia del VIH/SIDA, hasta la fecha no existe vacuna alguna pese a que se han invertido miles de horas de trabajo de investigación y cientos de millones de dólares en la búsqueda de tal vacuna. Y no existe hasta la fecha una "cura" que pueda remover por completo el virus VIH del cuerpo humano. Y 5 años después de la propagación de otro virus, el virus del Zika, en el continente americano, todavía no se cuenta con una vacuna contra dicho virus, mucho menos una cura
Si el VIH/SIDA establece un precedente de lo difícil que puede ser el descubrir una vacuna en contra del mismo, el panorama para descubrir en menos de un año una vacuna contra el COVID-19 se antoja muy poco alentador.
Remdesivir
El fármaco remdesivir está demostrando ser muy eficaz para detener el mecanismo de replicación del coronavirus que causa el Covid-19, según lo han comprobado científicos de la Universidad de Alberta (Canadá). Se trata de una droga experimental producida por la empresa Gilead Sciences. La empresa lo describe como un “análogo nucleotídico con actividad antiviral de amplio espectro”. La palabra clave aquí es experimental, pues como aclara la empresa, el remdesivir no ha sido aprobado para ningún uso por ningún país del mundo. “Es una medicina experimental de la que no se ha establecido que sea segura o eficaz para el tratamiento de ninguna condición”, explican.
El remdesivir alguna vez fue probado para combatir el virus del Ébola. Aunque tuvo poco éxito contra el ébola, varios estudios en animales han demostrado que podría ayudar a prevenir y tratar los coronavirus. “El remdesivir ha demostrado actividad in vitro e in vivo en modelos animales contra los patógenos virales del MERS y el SARS y eso indica que el remdesivir podría tener potencial contra el covid-19”. Además de ser usado contra el MERS y el SARS, que también son coronavirus y que producen enfermedades respiratorias similares al covid-19.
Una nueva investigación publicada en la revista ‘Journal of Biological Chemistry’ continúa otra publicada por los mismos autores a finales de febrero, que demostró cómo el fármaco funcionaba contra el virus del Síndrome Respiratorio del Medio Oriente (MERS), “Éramos optimistas en cuanto a que veríamos los mismos resultados contra el virus del SARS-CoV-2. Obtuvimos resultados casi idénticos a los publicados anteriormente con el MERS, así que vemos que el fármaco remdesivir es un inhibidor muy potente de las polimerasas del coronavirus”, señala uno de los autores del trabajo, Matthias Götte. El nuevo trabajo de Götte demuestra cómo funciona en detalle el remdesivir, desarrollado en 2014 para combatir la epidemia del Ébola. Compara la polimerasa con el motor del virus, responsable de sintetizar el genoma del virus. “Si se apunta a la polimerasa, el virus no puede propagarse, por lo que es un objetivo muy lógico para el tratamiento”, asegura el investigador.
El trabajo del laboratorio muestra cómo el remdesivir engaña al virus imitando sus componentes básicos. “Estas polimerasas de coronavirus son descuidadas y se engañan, por lo que el inhibidor se incorpora muchas veces y el virus ya no puede replicarse”, argumenta Götte.
El científico apunta que el descubrimiento de esa acción directa refuerza la promesa de los ensayos clínicos para el remdesivir en pacientes con Covid-19, que ya están en marcha en todo el mundo. Aunque Götte dijo que las pruebas justifican los ensayos clínicos, advirtió que los resultados obtenidos en el laboratorio no pueden ser utilizados para predecir cómo funcionará el medicamento con las personas.
“Tenemos que ser pacientes y esperar los resultados de los ensayos clínicos aleatorios”, concluye Götte, cuya investigación fue financiada por los Institutos Canadienses de Investigación en Salud, el Fondo de Innovación Mayor de Alberta y el laboratorio que fabrica el remdesivir.
Entre los aparentes triunfos de Remdesivir citados en estudios llevados a cabo por la Universidad de Chicago, se cita con frecuencia el caso de Slawomir Michalak, de 57 años, uno de los participantes de los estudios. Michalak que contrajo COVID-19 a primeros de abril, fue hospitalizado con fiebre alta y dificultades respiratorias. De acuerdo con un reporte de RT Noticias. “Sentía como si alguien me estuviera golpeando en los pulmones”, aseguró. Tras someterse al tratamiento experimental, fue dado de alta en un periodo de cuatro días. “El remdesivir fue un milagro”, describió Michalak.
Desafortunadamente, "una golondrina no hace primavera", como dice el popular refrán mexicano. Se requieren muchos más estudios sobre poblaciones mucho más amplias y diversas para confirmar que el efecto es general y no solo obtenido por unas cuantas personas como Slawomir Michalak que no se puede afirmar si podría ser "la excepción que confirma la regla" en vez de parte de una regla que pueda tener excepciones.
ACTUALIZACION.-. Un anuncio dado en conferencia de prensa desde la Oficina Oval de la Casa Blanca el 29 de Abril 2020 por el Doctor Anthony Fauci, director del National Institutes of Health (NIH), tuvo tintes casi dramáticos al dar a conocer el Doctor Fauci sobre la primera vez que se confirmaba mediante estudios clínicos bajo la mirada vigilante del NIH que ya existe un fármaco que funciona en contra del coronavirus, lo cual abre la puerta a nuevos tratamientos antivirales en contra del coronavirus y la posibilidad de salvar vidas. “Los datos muestran que Remdesivir tiene un claro y significativo efecto positivo en disminuir el tiempo de recuperación de loso pacientes", dijo Fauci desde la Casa Blanca. En la conferencia de prensa dada por el Doctor Fauci para informar sobre tan importante avance estuvo presente el presidente Donald Trump, el cual contrario a su costumbre de soltarse hablando sin parar acaparando la atención de las cámaras, permaneció callado permitiendo que el Doctor Fauci recibiera toda la atención de los medios. De acuerdo a estudios independientes llevados a cabo bajo la mirada del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos del cual Fauci es director, está comprobado que para los enfermos se reduce el tiempo de recuperación de 15 días a 11 días. Lo verdaderamente importante es que se ha demostrado bajo condiciones controladas de laboratorio que haya un medicamento capaz de poder bloquear la acción del coronavirus, algo que antes se sospechaba pero se ignoraba. El Dr. Fauci ha dado autorización para que el medicamento se pueda empezar a usar de inmediato en otros pacientes graves al estar convencido de que esta vez se tiene algo firme y sólido con qué empezar a trabaja, y lo describe como el equivalente de la historia del fármaco AZT (Azidotimidina) cuya efectividad fue comprobada en contra de la epidemia del VIH/SIDA y que dió paso a una nueva serie de medicamentos con los cuales el SIDA dejó de ser una sentencia de muerte (el astro del basquetball Magic Johnson fue uno de los primeros grandes beneficiados con tales descubrimientos; aunque el SIDA no tiene cura ha dejado de ser una sentencia de muerte como antes lo era.)
A continuación se tiene el video de una transmisión por televisión a cadena nacional en EE.UU. de la ocasión en que el Doctor Fauci reportó este importante descubrimiento, proporcionada por la CNBC TV el 29 de Abril 2020, cortesía del portal YouTube:
Hidroxicloroquina (Plaquenil)
El Plaquenil (sulfato de hidroxicloroquina) es un medicamento que fue utilizado originalmente para prevenir o tratar la malaria, basado en un principio activo antimalárico o antipalúdico que se vende con los nombres comerciales Plaquenil, Axemal, Dolquine, Ilinol y Quensyl. También, se utiliza para reducir la inflamación en el tratamiento de la artritis reumatoide y del lupus.
Su fórmula química es C18H26ClN3O
Está disponible únicamente por medio de recetas bajo la vigilancia de un médico especialista, y dada la escasez repentina hay empresas en el mercado como Sanofi que han anunciado entrega a domicilio de dicho medicamento.
Todavía no existen pruebas científicas suficientes para asegurar que la hidroxicloroquina es el tratamiento más efectivo contra el COVID-19. La hidroxicloroquina (Plaquenil) y la cloroquina (Aralen) forman parte del tratamiento para combatir otras enfermedades, como el lupus, que afecta al menos a cinco millones de personas alrededor del mundo, según la Fundación Lupus de América.
Los expertos señalan que si una persona sana lo consume sin haber sido indicado por un profesional de la salud, las consecuencias podrían ser fatales.
Hay compras de pánico que empezaron a partir de las declaraciones del presidente Donald Trump sobre estudios llevados a cabo que se basan en un ensayo clínico no aleatorio, liderado por el médico francés Philippe Gautret, publicado el 20 de marzo y disponible en la plataforma sciencedirect. Este estudio evaluó el papel de la hidroxicloroquina en 36 pacientes chinos que fueron beneficiados con ese tratamiento, y concluye que “a pesar de su pequeño tamaño de muestra, nuestra encuesta muestra que el tratamiento con hidroxicloroquina se asocia significativamente con la reducción / desaparición de la carga viral en pacientes con COVID-19 y su efecto se ve reforzado por la azitromicina”. Pero a decir del doctor Omar Francisco Carrasco Ortega, jefe del departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la UNAM, hasta el 23 de marzo, no es suficiente para considerarlo un tratamiento efectivo. “En medicina tomamos decisiones con estudios que incluyen a miles de pacientes, con una estructura científica mucho más fuerte que este estudio, que incluyen otros candados metodológicos importantes”, advierte Carrasco Ortega. De acuerdo con el especialista, la hidroxicloroquina se ha utilizado desde hace casi 70 años para el tratamiento de malaria, pero desde hace algunos años se ha observado que es útil para prevenir infecciones virales “porque interrumpe la interacción del virus con los receptores de las células”. Hay que recordar, que los virus no son seres vivientes que puedan ser capaces de reproducirse por cuenta propia, “son segmentos de ADN que necesitan la maquinaria de las células para replicarse”, dice Carrasco Ortega. El virus es necesariamente un ente parasítico que si no tiene disponibles células susceptibles de ser infectadas cuya maquinaria reproductiva pueda ser usurpada, termina desapareciendo del mapa. Por otro lado, el experto señala que “la azitromicina es un antibiótico y se utiliza en infecciones de vías aéreas altas y bajas. Por eso se ha comenzado a implementar en pacientes con coronavirus que desarrollan neumonía”. Pero eso no significa que cualquier persona sana o enferma deba tomar estos medicamentos sin el seguimiento adecuado de un profesional de la salud. El presidente norteamericano está tan convencido de la efectividad de la hidroxicloroquina contra el coronavirus que hace poco reconoció que ya la estaba tomando diariamente como medida precautoria, tal vez asustado al confirmarse que dos ayudantes suyos se habían infectado pese a todas las medidas de contención tomadas enla Casa Blanca.
Tamiflu
Mucho de lo que se está viendo y viviendo hoy en México en 2020 de hecho ya se vivió once años atrás. Cuando la epidemia de influenza H1N1 (diferente de la gripe común, la gripe estacional) hizo su aparición por vez primera el 17 de Marzo de 2009 en México, por tratarse de algo nuevo nunca antes visto en México no se contaba con nada en las boticas que se pudiera prescribir en contra de dicha virus. Usualmente, en este tipo de emergencias, además de la disyuntiva de dejar morir al enfermo al no haber nada disponible para combatir su mal, suele usarse la alternativa de recurrir a productos ya disponibles en las farmacias aunque su efectividad en contra de tal o cual virus nunca se haya comprobado. En efecto, se trata de experimentar con la salud del paciente que voluntariamente se presta como conejillo de indias para ser objeto de estudio de un experimento que le puede terminar costando la vida al paciente.
Fue así como a alguien se le ocurrió recurrir a un medicamento novedoso, el oseltamivir, conocido comercialmente como Tamiflu. La decisión de escoger este medicamento como medio de prueba experimental no resultó muy difícil ya que no había cientos de opciones antivirales diferentes de donde escoger (los "medicamentos" a la venta al público en las farmacias para tratar resfríos y gripes ordinarias en realidad solo sirven para paliar los síntomas, no curar la infección viral.) Y entre lo poco que había disponible estaba precisamente el Tamiflu, el cual pertenece a un grupo de medicamentos denominados "inhibidores de la neuraminidasa". Estos medicamentos previenen la propagación del virus de la gripe dentro del cuerpo y por tanto ayudan a aliviar o a prevenir los síntomas de la infección por el virus de la gripe.
El Tamiflu debe tomarse dos veces al día durante cinco días. Sin embargo, para que pueda ser efectivo, se tiene que administrar durante las primeras 48 horas de que se manifiesten los primeros síntomas. Reduce los síntomas de la gripe en aproximadamente un día.
Es el más popular de los medicamentos antivirales que son los únicos aprobados por la FDA para reducir la severidad de los síntomas del virus y acortar su duración, algo especialmente importante en el caso de niños, personas con enfermedades crónicas, embarazadas o adultos mayores.
El Tamiflu es representativo de los antivirales inhiben el crecimiento del virus en el organismo. No son una cura completa, ya que la gripe del tipo influenza, como cualquier otro virus, debe seguir su curso, pero sí pueden acortar su duración (en promedio unas 17 horas en adultos y 29 horas en niños) y reducir la severidad de los síntomas.
Además del Tamiflu, hay otros antivirales como el zanamivir cuyo nombre comercial es Relenza, un polvo inhalado, y Peramivir cuyo nombre comercial es Rapivab, que sólo se usa por vía intravenosa en aquellos pacientes muy enfermos que ya están hospitalizados. Por lo general el tratamiento con los dos primeros dura cinco días. Digno de mención es el Baloxavir marboxil.
Pero regresando a la epidemia de H1N1 que brotó en México, el Tamiflu acumuló una penosa lucha de intereses, creando a la postre un conflicto con el cual la Organización Mundial de la Salud retiró al oseltamivir Tamiflu de su lista de medicamentos esenciales. De cualquier modo, el Tamiflu sigue presente en México en donde el gobierno afirma que las instituciones de salud en México tienen el Tamiflu suficiente para enfrentar los casos de influenza que se presenten, excepción hecha del coronavirus claro está.
Para tratar una gripe estacional ordinaria activa, los adultos y adolescentes de 13 años de edad y mayores deben tomar una tableta de 75 mg de Tamiflu dos veces al día durante 5 días, o 12.5 ml de la suspensión oral dos veces al día durante 5 días. La dosis para pacientes pediátricos de 2 semanas de edad a 12 años de edad dependerá del peso y debe ser determinada por un médico. Además de tratar la gripe estacional ordinaria, Tamiflu también se puede usar para la prevención de la gripe estacional ordinaria. La tableta de 75 mg se usa comúnmente para la prevención de la gripe en los mayores de 13 años y debe tomarse una vez al día durante 10 días.
Xofluza
Tras el desarrollo de Tamiflu, vino el descubrimiento de algo parecido, Xofluza. En octubre de 2018, Xofluza se convirtió en el primer medicamento aprobado para tratar la influenza en 20 años. A diferencia de Tamiflu que requiere de varias dosis por varios días, la dosificación única de Xofluza y su capacidad para reducir la duración de la gripe ordinaria hacen de Xofluza una opción atractiva para muchos pacientes durante la temporada de gripe.
Una cosa que no ha cambiado con la introducción de Xofluza es que ya sea que el médico recete Xofluza o Tamiflu, se debe comenzar a tomar el medicamento dentro de las primeras 48 horas de la aparición de los síntomas de la gripe.
La dosificación de Xofluza se basa en el peso. Los adultos y adolescentes que pesen de 40 kg a 80 kg deben tomar dos tabletas de 20 mg, y los pacientes que pesen al menos 80 kg deben tomar dos tabletas de 40 mg.
Sin embargo, a diferencia de Tamiflu, Xofluza no puede usarse para prevenir la gripe. Más aún, reduce los síntomas de la gripe en más de un día.
Una ventaja de Tamiflu sobre Xofluza es que se encuentra disponible como genérico asequible, a diferencia de Xofluza para el cual no hay genéricos disponibles por lo que puede ser costoso.(es posible que las farmacias no tengan Xofluza en existencia, ya que es muy nuevo.)
Los virus mutan para poder sobrevivir
Dada la frecuencia con la que los virus de la influenza mutan y la posibilidad de que los virus de la gripe desarrollen resistencia o reduzcan la susceptibilidad a uno o más medicamentos antivirales de la gripe, es bueno tener tantas opciones terapéuticas como sea posible. Con las ventas de Tamiflu disminuyendo debido a la competencia genérica, Roche ahora depende de Xofluza para recuperar su dominio en el mercado de la gripe, sin embargo, las cepas de resistencia y mutación identificadas que se han identificado en Japón podrían hacer que esta sea una batalla cuesta arriba para el gigante farmacéutico.
Ha pasado poco más de un año desde que Xofluza fue aprobado en los EE. UU. y Japón para el tratamiento de la influenza aguda y sin complicaciones, en personas de 12 años de edad y mayores, y más recientemente en aquellos que presentan un riesgo 'alto' de desarrollar complicaciones relacionadas con la gripe . Roche tiene la intención de ampliar la participación de mercado de Xofluza apuntando a la población pediátrica, y actualmente se están realizando ensayos clínicos en un programa de desarrollo de Fase III que consiste en bebés y niños de hasta 12 años de edad.
Amantadina: una alternativa antiviral de bajo costo
Ya desde hace varias décadas se tenía identificada y clasificada la influenza conocida como la del tipo gripe A, una infección vírica altamente contagiosa en animales que también afecta a los humanos. Los brotes infecciosos, que han causado pandemias en países de todo el mundo, causan síntomas como infecciones respiratorias agudas, fiebre y dolores musculares, pero con un patrón de morbilidad y mortalidad distinto al de la gripe común. De hecho, la gripe H1N1 que golpeó a México en 2009 pertenece a tal clasificación, razón por la cual se le denomina más correctamente como gripe A (H1N1). Y del mismo modo, años antes de que hubiera la nueva generación de medicamentos antibióticos, se conocía de la existencia de la amantadina capaz de ayudar al cuerpo a combatir dicho virus. Más recientemente, un equipo de investigación de la Universidad de Barcelona (UB) ha descrito el mecanismo de acción de la amantadina —un fármaco con actividad antiviral— para bloquear el canal M2 del virus de la gripe A y frenar el proceso de infección vírica. Todavía en la actualidad la amantadina se utiliza para prevenir y tratar el virus de la gripe tipo A en pacientes inmunodeprimidos y en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, tras la aparición de nuevos virus (mutaciones de los que ya existían) que poseen resistencia a la amantadina, además de la aparición de nuevos fármacos más específicos en contra de los virus del tipo influenza, la amantadina ya no se recomienda para el tratamiento de la infección por influenza A. Para la temporada 2008/2009 de gripe estacional, el Centers for Disease Control encontró que 100% de H3N2 estacional y 2009 muestras de gripe pandémica ensayados han mostrado resistencia a los adamantanos.
En México, entre los medicamentos antigripales disponibles comercialmente que contienen amantadina se encuentran:
(1) XL3 - VR
(2) Antiflu-Des
De toda la variedad de antigripales (en realidad, solo calman los sintomas) de la serie XL3, el que tiene como sufijo la terminación VR es el único que contiene amantadina, por ello es el único que anuncia en la portada de su caja "acción antiviral".
Cuando por escasez de medicamentos o camas disponibles en los hospitales no se tiene ninguna otra alternativa a la mano, algo como cualquiera de las anteriores opciones anteriores vale la pena de ser considerada, consultándolo desde luego primero con un médico que pueda dar su visto bueno a lo que vendría siendo una prueba experimental en donde uno mismo acepta someterse al experimento como conejillo de indias. Hay veces en que es mejor hacerle la lucha que quedarse cruzado de brazos sin hacer nada mientras avanza incontrolable el mal dentro de uno mismo.
ACTUALIZACION IMPORTANTE.- Dexametasona
El martes 16 de Junio de 2020, y en forma completamente inesperada, se dió a conocer un descubrimiento considerado como un avance importante en el tratamiento de las infecciones graves del coronavirus COVID-19. Los hallazgos, anunciados en una nota de prensa, derivan de un gran ensayo comparativo aleatorizado realizado en el Reino Unido. Aunque todavía no se habían publicado detalles, los expertos opinan que hay buenas razones para el optimismo. «Se trata de un enorme progreso, no dudo de su relevancia», comenta Sam Parnia, profesor asociado de medicina y director de investigación de cuidados críticos y resucitación del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York. Advierte de que ni él ni sus colegas aún no han visto un manuscrito publicado, pero apunta que «los resultados proceden de un grupo muy prestigioso, y el tamaño de la muestra es muy grande». El ensayo RECOVERY (acrónimo en inglés de «Evaluación Aleatorizada de un Tratamiento para la COVID-19») incluyó a 2104 personas hospitalizadas por la enfermedad a las que se les asignó de forma aleatoria el tratamiento con el corticoesteroide común dexametasona. Este medicamento suele utilizarse para tratar la artritis reumatoide y otras enfermedades inflamatorias. Un grupo de control de 4321 pacientes recibió solo la atención estándar. El fármaco redujo la mortalidad en un tercio entre los pacientes que recibieron respiración asistida y en un quinto entre los que recibieron solo oxigenoterapia.
La dexametasona da un rayo de esperanza en el tratamiento contra COVID-19... pero, ¿qué es? Este corticosteroide redujo las muertes de hasta un tercio de enfermos graves hospitalizados en Reino Unido, dijeron los investigadores de la Universidad de Oxford.
EL FINANCIERO
16 de Junio de 2020
La dexametasona, un medicamento barato y accesible en el mundo, podría ayudar a salvar vidas de pacientes graves de coronavirus, según reveló este martes un estudio realizado por la Universidad de Oxford. Pero, ¿cuáles son las bondades de este fármaco?
El esteroide llamado dexametasona redujo las muertes de hasta un tercio de enfermos graves hospitalizados, dijeron los investigadores. Ahora el Gobierno británico autorizó inmediatamente su uso en todo el Reino Unido para enfermos similares a los que mostraron buenos resultados en el estudio.
Los investigadores dijeron que publicarán próximamente los resultados, y varios expertos independientes dijeron que era importante conocer los detalles para saber qué clase efecto tendría la dexametasona y en quién.
¿Qué es la dexametasona?
Es un corticosteroide, es decir, es similar a una hormona natural producida por las glándulas suprarrenales. Por lo general, se usa para reemplazar este producto químico cuando su cuerpo no fabrica suficiente.
El fármaco alivia la inflamación (hinchazón, calor, enrojecimiento y dolor) y se usa para tratar ciertas formas de artritis; trastornos de la piel, la sangre, el riñón, los ojos, la tiroides y los intestinos (por ejemplo, colitis). También se usa para tratar alergias severas y asma. La dexametasona también se utiliza para tratar ciertos tipos de cáncer.
El estudio de la Universidad de Oxford se basó en una prueba amplia y estricta que suministró el medicamento a 2 mil 104 enfermos escogidos al azar, a los que comparó con 4 mil 321 enfermos que recibieron el tratamiento habitual.
Se suministró el medicamento por vía oral o intravenosa. Después de 28 días, el medicamento redujo en un 35 por ciento las muertes de enfermos que requirieron tratamiento con respiradores artificiales y en un 20 por ciento de los que solo requirieron oxígeno. Aparentemente no ayudó a los enfermos menos graves.
Los investigadores calculan que el medicamento impediría una muerte por cada ocho enfermos con respirador y una de cada 25 muertes de enfermos tratados solamente con oxígeno.
“Son resultados importantes”, dijo el doctor Martin Landray, uno de los autores del estudio. “No es una cura, pero sin duda es un gran paso hacia adelante. Una buena noticia es que la droga es "notablemente barata, quizás 20 o 30 dólares para todo un tratamiento", añadió.
Los esteroides reducen la inflamación que suele producirse en los enfermos de COVID-19 como reacción del sistema inmune al combatir la infección. Esta reacción excesiva lesiona los pulmones y puede ser fatal. La Organización Mundial de la Salud y otros aconsejan no utilizar los esteroides en etapas tempranas de la enfermedad porque pueden impedir la eliminación del virus.
“Es un resultado extremadamente positivo”, dijo en un comunicado Peter Horby, de la Universidad de Oxford, uno de los jefes del estudio. "El beneficio de supervivencia es claro y amplio en los enfermos suficientemente graves para requerir el tratamiento con oxígeno, de manera que la dexametasona debe ser desde ahora el tratamiento estándar para estos enfermos".
El estudio abarcó a más de 11 mil enfermos en Inglaterra, Escocia, Gales e Irlanda del Norte, a los que se dio el tratamiento estándar o este mismo más uno de varios tratamientos: la combinación de medicamentos para VIH lopinavir-ritonavir, el antibiótico acitromicina, el esteroide dexametasona, el antiinflamatorio tocilizumab o plasma de convalecientes de COVID-19 que contiene anticuerpos para combatir el virus.
La investigación continúa con los demás tratamientos, financiada por agencias de salud del Gobierno del Reino Unido y donantes privados como la Fundación Bill y Melinda Gates.
La dexametasona NO ataca directamente al virus. Reduce una sobrereacción del sistema inmunitario del cuerpo humano que es a menudo lo que viene causando las complicaciones y los decesos. Esta reacción del sistema inmunitario es la que se conoce como la Tormenta de citoquinas.
La tormenta de citoquinas (o citocinas) es una respuesta excacerbada del sistema inmunitario cuando encuentra un agente patógeno altamente peligroso, como el COVID-19. Es uno de esos casos curiosos en los cuales la respuesta de los defensores propios del cuerpo humano pueden traer consecuencias peores que la misma enfermedad que está siendo atacada. El objetivo de la dexametasona, entonces, es detener la tormenta de citoquinas en pacientes COVID-19.
No todas las personas con COVID-19 van a experimentar una tormenta de citoquinas. Por distintas razones que no están del todo claras, algunos pacientes pueden tener una respuesta inmune exagerada. Estas son las que presentan mayores probabilidades de fallecer en caso de un contagio.
Así pues, con el hallazgo previo del remdesivir, y ahora la dexametasona, como fármacos útiles en el tratamiento de casos graves del coronavirus COVID-19, se va conformando una estrategia para poder salvar vidas en casos graves de infección que han terminado en unidades de cuidados intensivos en los hospitales.
Este avance recuerda el primer gran avance significativo en contra del SIDA, posible gracias al descubrimienTo de los primeros antiretrovirales por Jerome Horwitz empezando con la Azidotimidina (AZT), el primer medicamento contra el SIDA, tras el cual fueron apareciendo otros medicamentos que, usados en combinación, es lo que se tiene ahora disponible para quitarle al SIDA su añeja carta de presentación como una condena a muerte.
Otras alternativas y recursos
Los fármacos que se han descrito arriba son meras promesas cuya efectividad no ha sido confirmada en estudios científicos mucho más amplios. Tomando esto en cuenta, lo mejor que se puede hacer es enfocarse no en la esperanza de una cura que todavía no existe sino en la prevención para reducirle las probabilidades de contagio al coronavirus. Se han descrito otras alternativas que de hecho están siendo exploradas, tales como las transfusiones de sangre de una persona ya recuperada del coronavirus (sangre que se presume ya posee anticuerpos desarrollados por el cuerpo de una persona contagiada para combatir al virus) a personas que apenas están empezando a luchar en contra del mal. De hecho, este tratamiento no es novedoso, data desde hace ya casi un siglo: la transfusión directa de plasma de personas recuperadas de una infección.
La efectividad de las transfusiones de sangre se basa en el hecho de que cuando una persona se infecta con un germen en particular, el cuerpo comienza a producir proteínas especialmente diseñadas llamadas anticuerpos para combatir la infección. Después de que la persona se recupera, esos anticuerpos flotan en la sangre de los sobrevivientes, específicamente en el plasma, la parte líquida de la sangre, durante meses, incluso años. Sin embargo, a diferencia de una vacuna, cualquier protección obtenida mediante tranfusiones de sangre solo sería temporal. Una vacuna capacita al sistema inmunitario de las personas para que produzcan sus propios anticuerpos contra un germen objetivo. El enfoque de infusión de plasma daría a las personas una inyección temporal de los anticuerpos de otra persona que son de corta duración y requieren dosis repetidas. Las infusiones de plasma sanguíneo proveniente de pacientes recuperados se usaron durante la pandemia de gripe de 1918, y contra numerosas otras infecciones, como el sarampión y la neumonía bacteriana, antes de que aparecieran las vacunas y las medicinas modernas. La investigación de hace mucho tiempo es incompleta. Pero en el Journal of Clinical Investigation a principios de Marzo de 2020, el Dr. Arturo Casadevall de la escuela de salud pública de la Universidad Johns Hopkins; y la doctora Liise-anne Pirofski de Montefiore Health de Nueva York. Sistema y Albert Einstein College of Medicine, han citado evidencia de que en 1918 pacientes con gripe que recibieron las infusiones tenían menos probabilidades de morir. Y un informe médico de 1935 detalló cómo los médicos evitaron que un brote de sarampión se extendiera por un internado usando "suero" de pacientes anteriores.
ACTUALIZACION.- Hay ya resultado alentadores, de la vida real, que confirman la utildad de usar lo que se conoce como el plasma convaleciente. La terapia con plasma convaleciente, siendo un procedimiento que se ha ensayado durante otras pandemias, es algo que ahora varios grupos de médicos alrededor del mundo están utilizando para brindarles una esperanza a las personas que corren el riesgo de morir a causa del covid-19. El principio sencillo de hacer transfusiones de plasma de la sangre de quienes ya se han recuperado de la enfermedad a pacientes que estén batallando contra ella definitivamente puede ser de utilidad, y un ejemplo de ello fue dado a conocer el 20 de Abril 2020 en el noticiero ABC Evening News conducido por David Muir. Se trata de la enfermera Connie Griffin de Premier Health Systems, Ohio, que estaba conectada a un ventilador y llegó a estar en estado crítico en una unidad de cuidados intensivos. Su recuperación cuando estaba a un paso de la muerte se obtuvo en cuanto reci bió plasma sanguíneo de una persona que se había recuperado del COVID-19, y en la entrevista (llevada a cabo por videoconferencia) que Connie Griffin concedió ella no tiene la menor duda de que esa donación de plasma convaleciente fue lo que le salvó la vida. La reportera que la entrevistó, Kayleee Hartung, ella misma siendo una persona recuperada del COVID-19 y alentada por los resultados obtenidos con la paciente Connie Griffin, confirmó que días atrás había llenado una forma en-línea con la Cruz Roja norteamericana tratando de donor su propio plasma a otra persona que lo necesitase urgentemente. La reportera Kayleee Hartung agregó que su contribución había sido aceptada después de haber transcurrido los primeros 28 días en los que estuvo libre de síntomas. Esta cifra "mágica" de 28 días de espera para convertirse en donador parece ser un buen punto de arranque para empezar a salvar pacientes con esta técnica. El reportaje completo del noticiero ABC Evening News que informa sobre esto se puede apreciar en el siguiente enlace cortesía de YouTube:
En otra noticia parecida relacionada con este tipo de tratamiento, publicada el 14 de Mayo 2020, leemos el encabezado Transfusión de plasma da buenos resultados en pacientes con Covid: Especialistas descubrieron que las transfusiones produjeron pocos efectos secundarios graves y no hubo una tasa de mortalidad excesiva, y dentro de los titulares se detalla: "Un estudio de miles de pacientes de Covid-19 que recibieron transfusiones de plasma sanguíneo de pacientes recuperados indica que la terapia experimental parece ser segura, allanando el camino para futuros estudios y ensayos clínicos, informó The Wall Street Journal. Un equipo de investigadores de la Clínica Mayo, la Universidad Estatal de Michigan y la Universidad Johns Hopkins examinaron los resultados de salud de 5 mil pacientes hospitalizados en Estados Unidos que recibieron tratamiento convaleciente con plasma, y descubrieron que las transfusiones produjeron pocos efectos secundarios graves y no hubo una tasa de mortalidad excesiva. El estudio, publicado el jueves 14 de mayo 2020 en un servidor público llamado Medrxiv, no ha sido revisado o publicado en una revista científica. Los investigadores encontraron que ocurrieron eventos adversos graves en menos del 1 por ciento de los pacientes tratados, y la tasa de mortalidad siete días después de la transfusión fue del 14.9 por ciento. "La tasa de mortalidad no parece excesiva", concluyeron los investigadores, dada la naturaleza letal del nuevo coronavirus y el hecho de que dos tercios de los pacientes en el estudio estaban gravemente enfermos en unidades de cuidados intensivos cuando recibieron las transfusiones. Los pacientes obtuvieron el plasma convaleciente como parte de un programa de acceso expandido o "uso compasivo" supervisado por la Administración de Medicamentos y Alimentos de los Estados Unidos. Los investigadores esperan que las transfusiones de plasma rico en anticuerpos de pacientes recuperados de Covid-19 puedan ayudar a neutralizar el coronavirus en pacientes enfermos."
En fechas recientes, los que han superado el contagio se han dado cuenta de que su plasma sanguíneo puede ser un factor decisivo entre la vida y la muerte para quienes se debaten en un lecho de agonía, y la posibilidad de poder ayudar a otros (gente que tal vez ni siquiera conozcan) es un don que solo les pudo haber llegado de Dios mismo como una bendición. ¡¡¡ESTO SALVA VIDAS!!!!
No existe una vacuna en contra del coronavirus. Sin embargo, sí existe vacunación en contra de la gripe estacional, esa gripe molesta que pega año con año y produce fiebre, dolor de garganta, estornudos, en fin, muchos de los mismos síntomas que pueden hacer que se confunda con un contagio de coronavirus.
Desde hace semanas se usa la comparación entre el coronavirus y la gripe común para quitarle importancia al nuevo coronavirus. Es un argumento débil por dos motivos. El primero es que la lógica funciona mejor al revés. Que la gripe sea un problema de salud es, precisamente, una razón para preocuparnos por el coronavirus: no queremos otro problema igual. El segundo motivo es peor: los datos que de momento se conocen de la Covid-19 dicen que la enfermedad es más contagiosa y más letal que la gripe.
La gripe común tiene un 1,3 de número reproductivo, lo que significa que cada infectado pasa la enfermedad a 1,3 personas, en promedio. Ese número es el que se usa para medir el potencial de la epidemia. Cuando es superior a uno, la enfermedad tiende a extenderse. Es lo que pasó en 2009 con la pandemia de gripe H1N1, que tenía un número reproductivo de 1,5 y no pudo ser contenida. Los estudios disponibles apuntan a que el número reproductivo del coronavirus está entre 2y3. Es decir, que si no se toman medidas especiales, la Covid-19 infectaría a más gente que la gripe.
El coronavirus también parece más letal que la gripe. En Wuhan han fallecido el 2% de los enfermos detectados y fuera de Wuhan cerca del 0,7%, según la OMS. Son tasas entre tres y veinte veces más altas que las de la gripe común (0,13%) y la gripe H1N1 (0,2%).
Al contrario que la gripe estacional, donde hay un número de personas que no son infectables porque tiene inmunidad, nadie la tiene contra este virus, así que va a infectar mucha más gente que la gripe estacional, lo cual hace que incluso si tiene la misma letalidad que la gripe, los casos absolutos serán mucho mayores, y eso va a suponer un reto al sistema hospitalario.
Así pues, la gripe estacional o influenza y el coronavirus son criaturas diferentes que se camuflajean bajo síntomas parecidos.
Los especialistas hablan ya de que la situación va a empeorar. ¿Por qué? Porque el virus de la gripe, al igual que los coronavirus, son virus con envuelta, lo que les hace sensibles a condiciones ambientales como las temperaturas altas, la desecación y la luz del sol”. Por tanto, cuando llegue el calor lo previsible es que los virus que salgan en las secreciones de una persona y caigan en superficies externas se inactiven antes, lo que reduciría la transmisión. Oriol Mitjà, médico especialista en enfermedades infecciosas del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona (una ciudad y municipio de la comarca del Barcelonés, en la provincia de Barcelona, Cataluña, España) señala que “el coronavirus se quedará como un virus estacional, de manera que en verano habrá una transmisión muy reducida. El contagio es a través de gotas respiratorias que caen en el ambiente. El virus sobrevive 28 días (un mes) en la gota si la temperatura es inferior a 10 grados, pero solo aguanta un día cuando hay más de 30 grados”, explica Mitjà, que advierte de que bajar la guardia sería muy peligroso. “En el momento en que las temperaturas bajen de nuevo el virus volverá. Por ello es importante desarrollar vacunas y tratamientos que podremos usar en años venideros”, resalta.
El problema es que el siguiente "pico" de la gripe estacional que viene en camino muy probablemente coincidirá con el "pico" de contagios de coronavirus. A esto se refieren los expertos al decir que la situación se pondrá mucho peor. Esto implica que si el coronavirus ya de por sí tiene una alta mortalidad en comparación con la gripe estacional, actuando ambos en combinación sobre una misma persona infectada con ambos posiblemente termine en un cuadro clínico de deshaucio, muerte segura. Esto desde luego ocurrirá si la persona no ha sido vacunada previamente contra la gripe estacional que requiere vacunarse una vez al año. Y en ello radica el problema. Aunque cada año hay nuevas vacunas disponibles en contra de la gripe estacional, mucha gente ha desarrollado cierta indolencia en vacunarse. Aquellos acostumbrados a vacunarse contra la gripe estacional ya tienen una inmunidad en contra de la misma, y tienen una mucho mejor probabilidad de sobrevivir a una infección de coronavirus que a un ataque combinado de ambos tipos de virus.
Idealmente, algún día habrá una vacuna combinada que con una sola aplicación (inyección), sin requerir dos vacunas diferentes (dos inyecciones) proporcione inmunidad contra ambos tipos de virus. Algo así como en México en donde tras la epidemia H1N1 se le agregó la vacuna monovalente (preparada con un solo serotipo de un microorganismo) del H1N1:
a la vacuna para la influenza estacional con lo cual una sola inyección garantiza inmunidad por un año en contra del H1N1 y la gripe estacional (ambas). Pero mientras ese día llega, es buena idea usar lo que ya se tiene, antes de que venga el doble pico combinado de epidemia/pandemia.
El que no haya vacunas de efectividad comprobada en contra del coronavirus es una razón importante para vacunarse en contra de la influenza estacional en las campañas de vacunación contra la influenza (gripe) que anualmente se llevan a cabo. La siguiente temporada de gripe no está lejana (al finalizar el verano 2020 o al empezar el otoño 2020), y el coronavirus seguirá en acecho. El doble pico se espera casi como algo inevitable. Es imperativo vacunarse para impedir que la pandemia se "cruce" con la gripe estacional (influenza ordinaria) multiplicando su letalidad, y corresponde a cada uno de nosotros el permitir que se nos aplique lo que ya se tiene, que es una inyección de bajo costo, e impedirle al coronavirus que haga pareja con el viejo conocido que cada año reaparece para ocasionar molestias. Quienes no lo han hecho en el pasado ahora tienen una buena motivación para empezar a hacerlo.
Un remedio casero preventivo que puede salvar la vida
Contrariamente a las afirmaciones que irresponsablemente hizo el presidente de Estados Unidos, Donald Trump, comparando al coronavirus como "algo muy parecido a la influenza", conforme la pandemia avanza mostrando su amplia gama de efectos, los científicos van descubriendo una consecuencia que distingue al coronavirus del virus de la influenza estacional: es capaz de producir coágulos (aglomeraciones de eritrocitos o glóbulos rojos que se "pegan") que terminan en embolias causantes de infartos y todo tipo de trombosis letales. He aquí una nota del periódico local que nos confirma esto:
Detectan coágulos de sangre en infectados de coronavirus Expertos sospechan que puede deberse a una sobrerreacción desastrosa del sistema inmunitario conocida como 'tormenta de citocinas'
EL DIARIO
26 Abril de 2020
"Yo este año cumplo 25 años de haber terminado la escuela de medicina y jamás en mi vida pensé que me iba a enfrentar a una crisis humana, a una tragedia humana de esta proporción", admite la oncóloga Marcela del Carmen Amaya en cuanto al Covid-19.
Una contingencia sanitaria global difícil de enfrentar, entre otras cosas, por el abrumador hecho de tener que hacerlo al tiempo que se van desentrañando los misterios del virus. Es decir, aprendiendo día a día no sólo la forma en que se propaga e infecta, sino en la que va minando la salud del organismo hasta causar la muerte.
Como parte de este aprendizaje prácticamente en tiempo real de la enfermedad, un fenómeno ha captado en semanas recientes la atención de los médicos alrededor del mundo: la presencia de coágulos o trombos en los pacientes infectados. Aspecto que Del Carmen Amaya, jefa del grupo de médicos del Hospital General de Massachusetts, en Boston, también ha identificado.
"Si usted hace las pruebas de laboratorio, casi en todos estos pacientes los parámetros de coagulación están disparados, o sea que necesitan profilaxis para prevenir coágulos", compartió la experta el pasado miércoles durante un encuentro virtual con medios.
"Pero, hoy en día no entendemos qué significa que tengan estos niveles, o estos parámetros de laboratorio alterados".
A pesar de la carencia de estudios rigurosos que expliquen la relación del SARS-CoV-2 con esta alteración, algunos expertos sospechan que puede deberse a una sobrerreacción desastrosa del sistema inmunitario conocida como "tormenta de citocinas".
Las citocinas son pequeñas proteínas secretadas para regular la inmunidad y la inflamación; en una tormenta de citoquinas, los niveles de algunas de éstas se elevan mucho más allá de lo necesario, y las células inmunes comienzan a atacar tejidos sanos. Como parte de esto, los vasos sanguíneos presentan fugas, la presión sanguínea disminuye, se forman coágulos y puede producirse una falla catastrófica de los órganos.
Del Carmen Amaya, por su parte, especula que los problemas de coagulación puedan deberse, parcialmente, a problemas cardiovasculares con los que los pacientes ya lidiaban antes de contraer el virus.
"Esto también implica un riesgo de tener una trombosis, sobre todo si el tratamiento que tenemos ahorita requiere que la persona esté inmovilizada durante a veces dos o tres semanas en el periodo en que están siendo ventilados mecánicamente.
"Creo que todavía no entendemos mucho cuál es la relación directa del problema de coagulación si es que existe uno. Pero sí, todos estos pacientes están con atención profiláctica de anticoagulantes", subrayó la especialista.
Reforma informó que, ante la evidencia observada a este respecto y publicada por especialistas de países como Italia, Estados Unidos, Holanda o China, varios médicos ahora tratan de eliminar esos coágulos mediante el uso del activador tisular del plasminógeno (o TPA, por sus siglas en inglés), un fármaco antitrombótico típicamente reservado para tratar derrames cerebrales y ataques cardíacos.
Mientras que unos cuantos más están considerando la heparina anticoagulante como una forma potencial de prevenir la coagulación antes de que comience.
"Parece ser que lo que en realidad mata a los pacientes es el daño pulmonar extenso. Éste se presenta primero por el daño sobre el neumocito, pero también por la respuesta inflamatoria con la consecuente formación de trombos a nivel del pulmón en una coagulación intravascular, pero localizada fundamentalmente en el pulmón, o algunos órganos de choque", apuntó el miércoles pasado el microbiólogo e infectólogo Luis Alfredo Ponce de León.
Durante la conferencia virtual "Estado del arte del Covid-19", el también jefe del Departamento de Infectología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán explicó que este virus puede provocar o una infección discreta o una lesión muy grave, la cual ocurre precisamente cuando hay liberación de citocinas proinflamatorias.
Lo cual se ha buscado tratar con fármacos inhibidores típicamente recetados a pacientes con problemas reumáticos.
"(Pero se) tiene que tomar en cuenta que al utilizarlo también vas a suprimir la inflamación, y por lo tanto si los pacientes llegan a tener infecciones secundarias va a ser muy difícil poder controlar las infecciones nosocomiales bacterianas o fúngicas" advirtió.
A decir del experto, antes de implementar este tipo de tratamientos, se deben hacer pruebas a los pacientes. Suministrar estos fármacos a quien tenga la enfermedad todavía en una etapa muy discreta podría causar inmunosupresión, "y de hecho esto puede ser peor que la misma infección", previno.
"Justamente hoy hemos estado en reuniones en el Instituto viendo qué nos conviene más: si anticoagular total, si profilaxis, si dar enoxaparina a dosis intermedia, y veo yo que eso depende de cada institución y la facilidad que tenga, porque en realidad lo mejor para tratar de medir si se debe o no se debe de anticoagular y cómo al enfermo es con los resultados de un tromboelastógrafo", puntualizó.
Finalmente, y pese a todo esto, para Del Carmen Amaya no existen por el momento condiciones suficientes para categorizar el Covid-19 como una enfermedad vascular más que respiratoria. Seguir aprendiendo sobre la marcha, comprobando y descalificando resultados, es lo que redefinirá a la enfermedad.
"Yo creo que la experiencia que tenemos hoy en día demuestra que la dificultad más grande que tienen estos pacientes en realidad es el síndrome de dificultad respiratoria aguda. Es el caso clínico que la mayoría de estos pacientes presentan.
"Obviamente se sabe que el virus tiene receptores en el hígado. Por ejemplo, estamos viendo mucho desequilibrio en las enzimas hepáticas; todavía no entendemos bien cuál es la implicación de esta anormalidad. Pero todavía, efectivamente, pensamos que es un virus que prefiere la infección en las vías respiratorias bajas, y en otros órganos del cuerpo con daños importantes, pero no tan importante como la enfermedad respiratoria", concluyó.
Muchos que están contagiados de coronavirus sin saberlo posiblemente tienen en el botiquín de sus casas un medicamento casi milagroso, de bajo costo, disponible en casi cualquier farmacia sin necesitad de receta médica, de eficacia efectiva para prevenir embolias e infartos: la aspirina.
¿Pero por qué resulta tan efectiva la aspirina para prevenir una de las consecuencias letales del coronavirus? Pues porque la aspirina adelgaza la sangre, la vuelve menos espesa, por así decirlo. La aspirina interfiere con la coagulación de la sangre. Cuando uno sangra, las células de la coagulación, llamadas plaquetas, se acumulan en el sitio de la herida y ayudan a forman un tapón que sella la abertura del vaso sanguíneo a fin de detener el sangrado.
Sin embargo, la coagulación también puede suscitarse en las venas que proveen sangre al corazón. Cuando los vasos sanguíneos se encuentran estrechados debido a la presencia de ateroesclerosis, o acumulación de depósitos grasos en las arterias, uno de esos depósitos grasos en el revestimiento del vaso sanguíneo puede estallar, formándose rápidamente un coágulo que obstruye la arteria, impide el flujo sanguíneo hacia el corazón y ocasiona un ataque cardíaco. La terapia de aspirina reduce la actividad de coagulación de las plaquetas, y gracias a eso se puede evitar un ataque cardíaco.
La aspirina ya de por sí era el medicamento más usado en el mundo como un analgésico para aliviar los dolores de cabeza, y fue más recientemente que se descubrió que la terapia de ingerir una aspirina diaria antes de acostarse puede reducir el riesgo de sufrir un ataque cardíaco. Cuando se ha sufrido un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular (embolia), el médico posiblemente recomiende tomar una aspirina diaria, a menos que usted padezca alguna alergia grave o tenga antecedentes de sangrados.
Una tableta de potencia normal contiene 325 miligramos (mg) de ácido acetilsalicílico. En el caso de una tableta de aspirina considerada de dosificación baja, estamos hablando de una aspirina de 75 mg, que es menos que la aspirina normal de bebés. Por lo general, los médicos recetan una dosis diaria que se encuentra entre 81 mg (la cantidad contenida en la aspirina de bebés) y 325 mg (una tableta de potencia normal). Para alguien que ha sufrido un ataque cardíaco o tiene colocado un estent cardíaco, es muy importante tomar la aspirina y/o cualquier otro anticoagulante exactamente como lo recomiende el médico.
Muchos se sorprenden al saber que cuando se suspende la terapia de aspirina diaria puede suscitarse un efecto rebote capaz de aumentar el riesgo de sufrir un ataque cardíaco. De cualquier manera, hay millares de personas que llevan años tomando una aspirina diaria por sus efectos anticoagulantes, y en estos tiempos en los que no existen medicamentos preventivos en contra del coronavirus que no requieran receta médica, tal vez les reconforte saber que se han estado creando un "escudo de inmunidad" no tanto en contra del coronavirus en sí sino en contra de uno de sus más letales efectos, los infartos y las embolias. Y este es un consenso que vemos refrendado en las noticias diarias que se van acumulando. En ausencia de una vacuna, es muy posible que la aspirina termine siendo usada como parte de una terapia preventiva para aquellas personas que han estado cerca de enfermos contagiados de coronavirus o que empiezan a mostrar los primeros síntomas.
¡No olvidar la luz ultravioleta!
Otra herramienta ya mencionada previamente en esta bitácora es la factibilidad de mantener una esterilización continua mediante el uso de irradiación de las salas y cuartos de convalescencia en hospitales y residencias particulares con lámparas de luz ultravioleta en las salas de hospitales y habitaciones de convalescientes en unidades de cuidados intensivos reservadas para enfermos que están en proceso de recuperación. Esta posibilidad se ha cubierto aquí en detalle en una entrada previa publicada el 28 de Marzo 2020 bajo el título Usando la física clásica contra el Covid-19
